HYPOTHYROÏDIE HEREDITAIRE ET CONGENITALE
L’hypothyroïdie est un syndrome dû à une diminution, une absence ou un déficit d’activité des hormones thyroïdiennes isolées dans l’organisme.
Les hypothyroïdies primaires (anomalie localisée au niveau de la glande thyroïde elle-même) sont les plus fréquentes (95 % des cas).
Les causes d’hypothyroïdie primaire (forme adulte) chez le chien sont l’atrophie idiopathique et la thyroïdite lymphocytaire, qui se caractérisent par une destruction progressive du tissu glandulaire par un infiltrat de cellules mononuclées (lymphocytes, plasmocytes, macrophages).
Des facteurs génétiques interviennent également dans la forme héréditaire. Il existe également une forme congénitale d’hypothyroïdie. Elle peut être liée à une anomalie de développement des lobes thyroïdiens (dysmorphogenèse), à un trouble fonctionnel des cellules folliculaires de la thyroïde (dyshormonogenèse), ou à l’absorption de substances antithyroïdiennes par la mère pendant la gestation.
Une hypothyroïdie congénitale hypophysaire existe également, soit par déficit isolé en TSH (chez Schnauzer géant et Boxer), soit dans le cadre d’une insuffisance anté-hypophysaire globale ( chez le Berger Allemand).

Races concernées : De nombreuses races peuvent être atteintes : Labrador, Golden Retriever, Doberman, Setter Irlandais, Berger des Shetland, Shar Pei, Airedale, Cocker, Schnauzer, Teckel, Chow-chow, Boxer, Dogue Allemand, Briard, Epagneul Breton, Lévrier Afghan, Loulou de Poméranie, Beagle, Berger Allemand, Braque Allemand, Caniche, Barzoï, Greyhound, Husky Sibérien, Malamute d’Alaska.

Déterminisme génétique : Chez le Barzoï, la thyroïdite lymphocytaire est autosomique récessive. Chez le Beagle, l’hérédité serait polygénique. Pour les autres races, le mécanisme est inconnu.

Expression clinique : Le tableau clinique est riche car les hormones thyroïdiennes jouent un rôle important sur de nombreux systèmes de l’organisme.
      - Pour la forme héréditaire : les animaux atteints ont entre 4 et 9 ans en moyenne, mise à part pour le Dogue Allemand, le Loulou de Poméranie, le Chow-chow et le Barzoï qui ont entre 2 et 3 ans. Les symptômes sont de l’abattement, une fatigue, une frilosité (recherche des coins chauds), une prise de poids, une bradycardie et des infections récidivantes (déficit immunitaire à médiation cellulaire). De nombreuses modifications dermatologiques sont présentes : pelage sec, terne et cassant, lichénification et épaississement cutanée, hyperpigmentation, myxoedème dermique (« masque tragique » pathognomonique) et une alopécie des zones de frottement (collier, flanc, thorax, queue, points de pression) puis des flancs (bilatérale). Après la tonte, les poils ont un retard de pousse. Des anomalies sexuelles sont parfois notées : atrophie testiculaire, infertilité, anoestrus. Moins souvent, on rencontre des troubles musculaires (myopathie), neurologiques (paralysie faciale), oculaires (dystrophie cornéenne), comportementaux (agressivité) ou digestifs (diarrhée, vomissement).
      - Pour la forme congénitale : les symptômes apparaissent avant la 4ème semaine. On note de l’apathie, des somnolences permanentes, un retard de croissance avec des membres trop courts, une déviation des aplombs et une déformation de la colonne vertébrale trop courte (on parle de nanisme dysharmonieux). L’éruption des dents est tardive, une hypotonie musculo-ligamentaire détermine une ptose abdominale et une tendance à une démarche plantigrade. La peau est rugueuse, sèche, épaissie et forme des plis. Plus tard, les chiens présentent un retard ou une absence de maturité sexuelle.

Diagnostic : Le diagnostic est délicat et demande une démarche rigoureuse (l’hypothyroïdie est souvent surdiagnostiquée). Il y a tout d’abord des tests non spécifiques : une orientation du diagnostic est faite par les signes cliniques et par le dosage de la cholestérolémie à jeun qui est supérieure à 2.6 g/L dans 75 % des cas. Une biopsie cutanée révèle une hyperkératose épidermique, des follicules en phase télogène, une mucinose dermique. Enfin la numération et formule sanguine montre une anémie normochrome non régénérative dans 25 % des cas. La confirmation du diagnostic se fait par dosage de la thyroxinémie totale basale (thyroxinémie libre basale) : le chien est hypothyroïdien à 95 % lorsque T4 totale est inférieure à 5 nmol/L. Lorsque T4 est supérieure à 15 nmol/L, le chien est euthyroïdien à 95 %. Entre 5 et 15 nmol/L, le test est ininterprétable. Pour différencier les chiens normaux et ceux hypothyroïdiens, on pratique un test de stimulation par la TSH. Lorsque T4 post-stimulation est supérieure à 30 nmol/L, l’animal est normal, quand elle est inférieure à 12 nmol/L, le chien est hypothyroïdien, et entre 12 et 30 nmol/L, il faut rechercher une cause extra-thyroïdienne d’abaissement des hormones. Mais ce test comporte un risque d’accident anaphylactique qui engage la responsabilité du vétérinaire. Un test de stimulation par la TRH est également possible pour exclure une hypothyroïdie. Ce test est moins dangereux que le précédent, mais sa valeur prédictive positive est seulement de 10 % (au lieu de 100 % pour la stimulation à la TSH). Le diagnostic de certitude serait une biopsie de la thyroïde, mais elle n’est pas pratiquée en routine.

Pronostic : Il dépend des lésions. Le pronostic est assez favorable lors de diagnostic précoce et de mise en place d’un traitement. Dans tous les cas, cette affection est contraignante car elle nécessite un traitement à vie. Lors de nanisme dysharmonieux, l’euthanasie est souvent pratiquée.

Diagnostic différentiel : Toutes les affections responsables d’une hypothyroïdie fonctionnelle : dysendocrinies (Cushing, diabète acido-cétosique, hyperoestrogénisme), cachexie cancéreuse, insuffisance hépatique, infections chroniques, médicaments diminuant la concentration basale en T4. Autres causes d’alopécie (alopécie des robes diluées du Doberman).

Prophylaxie : Il est conseillé de retirer les animaux atteints, ainsi que leur famille, de la reproduction. Chez le Greyhound de course, il faut éviter les causes de stress.Modèle
Je remercie Karen Charlet, auteur d'une thèse rédigée en 2004 de m'avoir autorisé à publier cet extrait.